摘要标题：
Emodin通过PKM2介导的NRF2反式激活来改善抗氧化能力并发挥神经保护作用。
摘要来源：
食物化学毒素。 2022年2月; 160：112790。 EPUB 2021 12月28日。PMID： 34971761
摘要作者：Zhenjiang ding，Hong Hong Da， Alsiddig Osama，Junmin XI，Yanan Hou，Jianguo fang
文章隶属关系：Zhenjiang ding
摘要：丙酮酸激酶M2（PKM2）在神经元细胞中过表达。但是，关于PKM2调节剂参与神经退行性疾病的研究很少。 EMODIN是一种从根茎的根茎中占主导地位的蒽醌衍生物提取，由于其药理特性，已获得了不断扩大的考虑因素。我们的数据表明，巨素可以抵抗PC12细胞（神经元类大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的线粒体裂变和凋亡的线粒体裂变和凋亡线）。值得注意的是，无毒浓度的Emodin显着抑制PKM2活性，并促进四聚体PKM2分离为细胞中的二聚体。 PKM2二聚化增强了PKM2和NFE2相关因子2（NRF2）的相互作用，这进一步触发了NRF2/的激活是上调细胞保护基因面板的途径。调节PKM2/NRF2/是EMODIN揭示了一种理解EMODIN药理功能的新机制。我们的发现表明，Emodin是治疗氧化应激相关神经退行性疾病的潜在候选者。