摘要标题：
抗氧化剂鲁丁蛋白抵消核蛋白对肠神经系统的病理影响。
摘要来源：
biol Chem。 2021年9月29日。epub 2021 9月29日。PMID：
摘要作者：安妮·克里斯曼，曼努埃拉格里斯（Gries），帕斯卡（Patrik Scholz），帕斯卡·斯塔尔（Pascal L Stahr），杰西卡·卡（Jessica Ka Yan Law），史蒂文·舒尔特（Steven Schulte），莫妮卡·马丁（Monika Martin），雷纳·莉斯基斯（Rainer Lilischkis），斯文·英格兰特（Sven Ingebrandt），科特里亚·凯克（Cornelia M Keck），卡尔·赫德·赫伯特·施弗（Karl-HerbertSchäfer）摘要：
帕金森病（PD）的机动障碍源于丧失黑质的多巴胺能神经元。肠功能障碍通常很早就出现在神经元症状的表现之前，这表明肠道与脑之间的相关性很强。氧化应激是导致神经元细胞死亡的神经变性的关键参与者。使用天然抗氧化类黄酮，例如鲁丁蛋白，可能会提供中间的S改善PD发病机理的战略。为了探索与纳米鲁丁蛋白（NRUTIN）对PD期间大脑和肠道的潜在影响，使用ANPD模型评估了其神经保护作用。我们的结果表明，鲁丁蛋白通过降低氧化脂质并增加了中脑和肠细胞的细胞活力来抑制A53T-突触核蛋白（SYN）给药引起的神经毒性。对于肠细胞，神经突生长，突触囊泡的数量和酪氨酸羟化酶阳性细胞在用SYN处理时显着降低。添加rutin可以逆转这一点。 NRUTIN在所有实验中揭示了更明显的结果。总之，我们的研究表明，鲁丁蛋白，尤其是纳米晶体，是有望保护神经元免受细胞死亡和PD氧化应激的自然化合物。鲁丁蛋白的早期摄入量可能提供可预防或减慢PD发病机理的可实现选择。