摘要标题：通过PI3K/AKT信号途径在分化的PC12细胞中脱氧于DETERIUM缺水（DDW）对HO诱导的氧化应激的神经保护作用。摘要来源：
neuroChem res。 2020年2月3日。EPUB2020 FEB3。PMID： 32016793
摘要作者：yongfu Wu，dongyun Qin， Huiling Yang，Wenya Wang，Jifei Xiao，Le Zhou，Hui Fu
文章隶属关系：yongfu wu
摘要：氧化压力在包括阿尔茨海默氏症在内的神经退行性疾病的发病机理中起重要作用疾病和帕金森病。诱导内源性抗氧化剂对氧化应激介导的神经元损伤作用似乎是延迟此类疾病进展的合理策略。在这项研究中，我们研究了脱氧于DDW的神经保护作用（DDW）对分化的PC12细胞A中HO诱导的氧化应激的神经保护作用ND可能涉及的信号通路。用含有不同浓度（50-100 ppm）氘的DDW预处理分化的PC12细胞系，然后用HOTO诱导氧化应激和神经毒性。我们评估了细胞存活，活性氧（ROS）产生，TUNEL分析，过氧化氢酶（CAT），含铜和锌的超氧化物歧化酶（Cuzn-SOD）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并进行了蛋白质印迹分析以研究神经保护作用ddw。结果表明，DDW可以减弱HO诱导的凋亡，减少ROS的形成，并增加HO处理的PC12细胞中的CAT，Cuzn-SOD和SOD活性。 Western印迹分析表明，DDW处理显着增加了P-AKT，BCL-2和GSK-3β的表达。然而，通过用磷脂酰磷脂酰氨基糖醇-3-激酶（PI3K）抑制剂LY29的预处理，消除了DDW对P-AKT，BCL-2和GSK-3β的细胞存活和DDW介导的增加的保护作用。4002。总而言之，DDW可以通过PI3K/AKT信号通路保护分化的PC12细胞免受HO诱导的氧化应激。