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氰化素通过抑制反应性抑制淀粉样β诱导的神经毒性PC12细胞中的氧介导的DNA损伤和凋亡。
摘要来源：
神经再生。 2016年5月； 11（5）：795-800。 pmid： 273355564 作者：
yi Wang，Xiao-ting fu，da-wei li，kun wang， Xin-Zhi Wang，Yuan Li，Bao-Liang Sun，Xiao-Yi Yang，Zun-Cheng Zheng，Nam Chun Cho
文章隶属关系：yi Wang
摘要：淀粉样蛋白beta（ Aβ）诱导的氧化应激是阿尔茨海默氏病的主要病理标志。天然类黄酮化合物蓝氧素对氧化损伤介导的变性具有神经保护作用。但是，其分子机制尚不清楚。在这里，我们研究了氰化素的作用ReatmentAgainstAβ诱导的PC12细胞中的神经毒性，并探索了潜在的机制。蓝苷预处理显着减弱了Aβ诱导的细胞死亡率和PC12细胞的形态变化。从机械上讲，氰肾上腺素通过上调Bcl-2蛋白表达来恢复线粒体膜电位，有效地阻断了Aβ诱导的凋亡。此外，蓝氧蛋白通过阻断反应性氧化物物种和超氧化物的积累来明显保护PC12细胞免受Aβ诱导的DNA损伤。这些结果提供了证据表明，蓝苷通过防止反应性氧化物介导的氧化损伤抑制Aβ诱导的细胞毒性，这又抑制了线粒体凋亡。我们的研究证明了氰化素在预防氧化应激介导的Aβ神经毒性方面的治疗潜力。