共同粉状棕榈酰乙醇胺/le醇蛋白恢复通过过氧化物酶体增殖物激活受体-αIN的少突胶质细胞体内平衡，阿尔茨海默氏病的体外模型。
摘要来源：
生物医学。 2022年5月26日； 10（6）。 EPUB 2022 5月26日。PMID： 35740258
摘要作者：Roberta Facchinetti，Marta Valenza， Chiara Gomiero，Giulia Federica Mancini，Luca Steardo，Patrizia Campolongo，Caterina scuderi
文章隶属关系：Roberta Facchinetti
摘要：oligodendrocytes是脑部的细胞，它们是大脑的基础，它们是它们的基础，它们是它们的基础，它们是肌蛋白和甲素素的基础进料轴突。由于与其他神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）的合作，它们执行了这些关键功能。星形胶质细胞/少突胶质细胞cRosstalk需要众多介体和受体，例如过氧化物酶体增殖物激活的受体（PPARS）。 PPAR激动剂促进髓鞘少突胶质细胞中的少突胶质细胞前体细胞（OPC）成熟。在阿尔茨海默氏病大脑中，β-淀粉样蛋白（Aβ）的沉积与多种改变有关，包括星形胶质细胞增多症和OPC成熟的变化。但是，关于分子机制知之甚少。在这里，我们首次研究了与星形胶质细胞在AβTOXICTIS的体外模型中共同培养的OPC的成熟。我们还测试了抗炎和神经保护性复合棕榈乙醇酰胺和叶黄素（co-ultra pealut）的潜在有益作用，已知可以参与PPAR的同工型阿尔法。我们的结果表明，Aβ触发了星形胶质细胞的反应性和炎症，并降低了对OPC成熟重要的生长因子的水平。少突胶质细胞确实显示出低细胞表面积，几乎没有植物。 co-ultRa Pealut通过Aβ诱导的炎症和星形胶质细胞反应性来抵消通过在某些情况下涉及PPAR-α的机制来保留共培养的少突胶质细胞的形态。这是AβON星形胶质细胞/少突胶质细胞串扰所产生的负面影响的第一个证据，并披露了从未探索过的co-ultra pealut能力来恢复少突胶质细胞稳态。
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