通过草药类黄酮类黄酮抑制小胶质细胞激活的衰减，可衰减多巴胺能神经元的炎症介导的变性。
摘要来源：
j j Neural Transm。 2005年3月； 112（3）：331-47。 EPUB 2004年10月22日。PMID： 15503194
摘要作者：f-q li，t wang，z pei，b liu，j-s Hong
摘要：
积累的证据表明，大脑的炎症参与了帕金森氏病（PD）的发病机理。因此，随着对神经退行性疾病的新干扰，抗炎疗法引起了很多关注。黄铜是一种主要的类黄酮，它是从传统的中国草药象征性的乔治（Huangqin）中提取的，具有有效的抗炎和抗氧化特性。为了测试黄氨酸对多巴胺能神经元的潜在神经保护作用，来自E-的原发性中脑神经元培养物使用了14个大鼠胚胎。在用脂多糖（LPS，10 ng/mL）刺激之前，将培养物预处理30分钟。 LPS导致小胶质细胞的大量激活显示出OX-42免疫染色，并产生了过量的NO。用LPS刺激后，在富集的微糖中也观察到了超氧化物水平的过度升高。通过摄取[3H]多巴胺和酪氨酸羟化酶（TH） - 免疫细胞化学的摄取能力评估LPS诱导的多巴胺能神经元损伤。依赖于黄氨酸浓度的预处理依赖性减弱LPS诱导的[3H]多巴胺摄取和Th-免疫反应性（TH-IR）神经元的损失，在5 microM的浓度下观察到最大的保护作用。与LPS施用后，黄氨酸（5 microm）治疗的后处理也被证明是有效的。形态学研究表明，黄酸酯（5 microM）几乎完全阻断了LPS诱导的活化Of小胶质细胞。 Baicalein也以浓度依赖性模式减弱了TNF（Alpha）（α）和自由基（例如NO和超氧化物）的过度产生。本研究表明，黄胶对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生有效的神经保护作用。我们假设抑制LPS诱导的小胶质细胞的NO和自由基的产生可能是Baicaleins Neurproprotection机制的基础。