celastrol通过介导α-突触核蛋白特异性T细胞反应下调树突状细胞中的抗原运输。
抽象来源：
前免疫。 2022; 13：833515。 EPUB 2022 3月2日PMID： 35309340
摘要作者：lam ng，xiaohui wang，chuanbin Yang，Chengfu Su，Min Li，Allen Ka Loon Cheung
文章隶属关系：lam ng
摘要：帕金森病（PD）是一种影响老年人的神经退行性疾病。由于中脑中的失误或聚集的原纤维α-核蛋白（α-Syn）的积累，它与运动功能障碍有关。当前的治疗主要集中于缓解症状，但伴有副作用，并且受到停止疾病进展的限制。越来越多的证据表明，疾病发展的外周免疫细胞，尤其是在PD中导致与α-Syn相关的神经炎症的T细胞。这些细胞的发作可能是由树突状细胞（DC）介导的，树突状细胞（DC）在α-Syn特异性反应中的作用仍然较少研究。此外，中药（TCM）衍生的化合物是治疗PD的候选物，可能会减轻DC-T细胞介导的免疫调查。因此，我们的研究集中于DC对原纤维α-Syn的作用以及随后诱导抗原特异性T细胞反应的作用，以及TCM姜黄素 - analog c1 andhook andhook f衍生的celastrol的作用。我们发现，尽管原纤维α-Syn并未诱导明显的炎症或导致细胞的细胞因子，但通过与α-Syn-syn-n-syn-n-syn-pulsed DC与α-Syn-Syn-n-Syn-n-syn-dcs一起通过α-Syn-syn-n-syn-dcs CD4T细胞发现了强大的促炎T细胞反应。 Celastrol（而不是C1）通过促进相互作用O来降低促炎T细胞分化的发作F带有纤维α-苯基的内体，两栖动物和自噬囊泡，这可能导致其降解，较少可用于表现和T细胞识别的抗原肽。总之，调节DC的细胞内运输/处理α-Syn可能是控制PD进展的潜在方法，在这种方法中，Celastrol是实现此目的的潜在候选者。