摘要标题：
儿茶酚在脂多糖刺激的小胶质细胞中的抗炎作用：抑制小胶质细胞神经毒性。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2008年6月24日； 588（1）：106-13。 EPUB 2008年4月18日。PMID： 18499097
摘要作者：long tai zheng，geun-mu ryu，byoung-mog Kwon，Won-Ha Lee，Kyoungho Suk
摘要：小胶质细胞激活通过产生各种促炎细胞因子和一氮氧化物（NO），在神经退行性疾病的发病机理中起关键作用。在本研究中，在培养中研究了儿茶酚及其衍生物的抗炎和随后的神经保护作用。这四种儿茶酚化合物显示出具有不同效力的抗炎作用。儿茶酚大大减少脂多糖（LPS）诱导的NO和BV-2小胶质细胞中的NO和肿瘤坏死因子（TNF） - α产生。这些儿茶酚还抑制了在LPS刺激的BV-2细胞中mRNA或蛋白质水平的诱导型一氧化氮合酶（INOS）和TNF-Alpha的表达。此外，儿茶酚抑制了LPS诱导的核因子p65亚基（NF）-Kappab，Ikappab降解和BV-2细胞中p38有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）的磷酸化的核易位。此外，儿茶酚减弱了LPS刺激的BV-2小胶质细胞对共培养的大鼠B35神经母细胞瘤细胞的细胞毒性。然而，儿茶酚并未保护B35细胞免受H（2）O（2）毒性的毒性，表明该化合物通过抑制共培养中的小胶质细胞的炎症激活来发挥神经保护作用。培养的小胶质细胞和神经母细胞瘤细胞中儿茶酚的抗炎和神经保护特性表明这些COMP具有治疗潜力用于治疗与过度小胶质激活相关的神经退行性疾病的OUNDS。