摘要标题：
catalpol减弱了β-淀粉样蛋白（1-42）在皮质神经元培养物中诱导的神经毒性。
摘要来源：
脑res。 2008年1月10日； 1188：139-47。 EPUB 2007年10月22日。PMID： 18022141
摘要作者：bo jiang，jing du，jian-hui liu， Yong-ming Bao，li-jia an
摘要：
胶质介导的炎症在阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理中起重要作用。在体外，除了对神经元的直接神经毒性作用外，ABETA还激活神经胶质以产生一系列炎症因子，包括肿瘤坏死因子 - α（TNF-alpha），反应性氧（ROS），一氧化氮（NO）和诱导型氧化氧化物合酶合酶（iNOS），加速AD的进展。 Catalpol是一种从谷胱甘肽根部分离出的虹膜糖苷，可保护神经元细胞免受各种毒性刺激造成的损害。在本研究中，Catalpol对ABETA（1-42）诱导的原发性皮质神经元培养物以及作用于细胞的机制的神经毒性的作用得到了进一步研究。在500 microm Abeta之前用catalpol在500 microM的剂量下进行预处理30分钟（1-42）不仅减弱了Abeta（1-42）触发的神经毒性对神经元触发的神经毒性，而且还抑制了胶质激活通过检查形态变化并测量上述炎症因素的释放。因此，结果表明，在治疗或预防与炎症相关的神经退行性疾病的治疗或预防中，Catalpol可能是一种有希望的抗炎药。