carnosine可保护巨噬细胞免受Aβ1-42低聚物的毒性，减少氧化应激。
摘要来源：
生物医学。 2021年4月26日； 9（5）。 EPUB 2021 4月26日。PMID： 33926064
摘要作者：Giuseppe Caruso，Cristina Benatti， NicolòMusso，Claudia G Fresta，Annamaria Fidilio，Giorgia Spampinato，Nicoletta Brunello，Claudio Bucolo，Claudio Bucolo，Filippo Drago，Susan M Lunte，Blake R Peterson，Fafio Tascedda，Filippo Caraci Caraci Caraci
>摘要：carnosine （β-丙二醇-lhistidine）是一种天然存在的内源性肽，广泛分布在令人兴奋的组织（例如大脑）中。该二肽具有众所周知的抗氧化剂，抗炎和抗聚集活性，它可能对治疗神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）（AD）有用。在这种疾病中，周围浸润巨噬细胞在从大脑的淀粉样蛋白β（Aβ）肽的清除中起着重要作用。相应地，在患有AD的患者中，据报道，周围巨噬细胞吞噬Aβ的缺陷。肌肽对巨噬细胞的影响以及与AD相关的氧化应激，因此对该领域的药物发现具有很大的兴趣。在目前的工作中，使用包括锥虫蓝色排除，微芯片电泳和激光诱导的荧光，流式细胞仪，荧光显微镜和高通量实时PCR的方法组合，研究了Aβ1-42低聚物诱导的应力模型。这些测定法用于评估肌肽保护巨噬细胞，调节氧化应激的能力，并介绍了与炎症和P相关的基因的表达RO-和抗氧化系统。我们发现，通过减少通过氧化应激降低氧化应激，通过降低了通过细胞内一氧化氮（NO）/活性氧（NO）/活性氧物质（ROS）和氧气氮的产生来测量，Aβ1-42低聚物诱导的carnosine-264.7巨噬细胞对Aβ1-42低聚物诱导的细胞死亡和凋亡的预处理。肉豆菌的这种保护活性不是通过规范炎症途径的调节来介导的，而是可以通过carnosine的众所周知的抗氧化和自由基清除活性来解释，巨噬细胞增强了巨噬细胞吞噬活性，以及拯救Fractalkine受体CX3CR1。这些新发现是用Aβ1-42低聚物挑战的巨噬细胞获得的，以及昆虫在体外和体内的众所周知的多模式作用机理，证实了该二肽在AD病理学的背景下的治疗潜力。
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