大麻的神经保护作用,这是大麻sativa的非精神活性成分,对β-淀粉样蛋白诱导的PC12细胞的毒性。
摘要来源:摘要来源:
fitoterapia。 2011年1月26日。EPUB 2011年1月26日。PMID: 15030397
摘要作者:Teresa Iuvone,Giuseppe Esposito,Ramona Esposito,Rita Santamaria,Massimo di Rosa,Angelo A Izzo
摘要:
摘要阿尔茨海默氏病被广泛认为与氧化应激有关,部分归因于β-淀粉样蛋白肽的膜作用聚合。在这里,我们研究了大麻二酚(大麻植物的主要非精神活性成分(大麻sativa)对β-淀粉样蛋白肽诱导的毒性在培养的大鼠PC12细胞中的毒性的影响。在细胞暴露于β-淀粉样蛋白肽(1微克/mL)中,观察到细胞存活显着降低。这种效果与增加有关ED活性氧(ROS)产生和脂质过氧化,以及caspase 3(凋亡细胞降解的级联级联反应中的关键酶)外观,DNA碎片和细胞内钙的增加。在β-淀粉样蛋白肽暴露之前,用大麻二酚(10(-7)-10(-4)m)处理细胞的细胞生存率显着升高,同时降低了ROS的产生,脂质过氧化,胱天蛋白酶3水平,DNA片段化和细胞内钙。我们的结果表明,大麻二醇施加了对β-淀粉样蛋白肽毒性的神经保护性,抗氧化和抗凋亡作用的组合,并抑制其非活性前体的caspase 3外观,由大麻蛋白的前体pro-caspase 3,与大麻蛋白相结合。这种神经保护的途径。