咖啡因神经保护机制针对β-淀粉样神经毒性在Shsy5y中细胞系：腺苷，ryanodine和N-甲基-D-天冬氨酸受体的参与。
摘要来源：
adv Pharm Bull。 2017年12月； 7（4）：579-584。 EPUB 2017年12月31日。PMID： 293999547
摘要作者：Mojtaba Keshavarz，Majid Reza Farrokhi，Atena amiri
文章隶属关系：mojtaba keshavarz
摘要：目的：某些报告显示咖啡因在几种神经退行性疾病中的神经保护作用。但是，其作用机理并不完全清楚。因此，这项研究的目的是探索ryanodine，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）和腺苷调节剂的干扰，具有C的神经保护作用。SHSY5Y细胞中针对β-淀粉样蛋白（Aβ）神经毒性的Affeine。方法：用Aβ23-35（20µM）和/或咖啡因（0.6和1mm）或两者兼而有24小时的SHSY5Y细胞。还将腺苷（20、40、60、80、100µm），NMDA（20、50、70、90µm），丹特罗烯（2、4、6、8、10µm）添加到培养基中并孵育24小时。通过MTT（3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑溴化物）方法测量细胞活力。使用单向方差分析对数据进行分析，然后进行Bonferroni测试。结果：所有使用浓度（0.6、0.8、0.9、1和3mm）的咖啡因显着保护神经元细胞免受Aβ神经毒性的影响。浓度为20、40、80和100μm的腺苷减少了咖啡因（0.6和1mm）对Aβ神经毒性的神经保护作用。 NMDA的浓度为20、50、70和90μM，阻断了咖啡因（0.6和1mm）神经保护作用。 2、4、6、8和10μm的浓度下的丹特洛烯降低了神经保护作用咖啡因的S（0.6mm），浓度为2和10μM，会影响咖啡因（1mm）神经保护剂，以针对Aβ神经毒性。结论：咖啡因对Aβ神经毒性产生神经保护作用。腺苷和NMDA受体的封锁以及ryanodine受体的激活可能有助于咖啡因的神经保护作用。