摘要标题：用于预防和治疗阿尔茨海默氏病的咖啡酸：脂质膜对抑制聚集和Aβ原纤维的抑制的影响。抽象来源：
int j int j int j int j int j int j int j int j int j int j biol macromol macromololol 。 2021年9月2日； 190：853-861。 EPUB 2021 9月2日。PMID： 34480909
摘要作者：StéphanieAndrade，JoanaAngélica Loureiro，Maria Carmo Pereira
文章隶属关系：StéphanieAndrade
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的发作是由淀粉样酶（Aβ）肽的聚集触发原纤维。能够抑制纤颤和/或破坏原纤维的分子引起了对AD疗法的兴趣。纤颤是一个高度取决于周围环境的复杂过程。影响Aβ聚集的最相关因素之一是细胞膜的存在。在这里，咖啡酸（CA）在在膜状环境和大量溶液中评估了防止Aβ凝集和分解成熟原纤维的比较。为此，将脂质体用作神经元膜的体外模型。 CA在抑制AβIN的含水培养基的原纤维中表现出很强的活性，该水培养基保留在脂质体的存在下。此外，CA在水性培养基中立即破坏了原纤维。然而，CAS分解活性受到脂质膜的存在干扰。随着时间的推移，CAS分解活动没有立即增加。 Ca对脂质双层的中等亲和力可能解释了不同的原纤维分解曲线。这些发现强调了CA在预防和治疗AD方面的治疗潜力，从而证明了动物模型中的进一步研究。