黑色胡萝卜花青素通过抑制氧化应激介导的凋亡对MPP+诱导的细胞死亡和细胞毒性表现出神经保护作用。
摘要来源：
pytototechnology。 2021年12月; 73（6）：827-840。 EPUB 2021 10月18日。PMID： 347766632
摘要作者：Merve Zaim，Ihsan Kara，Aynur muduroglu
文章隶属关系：merve zaim
摘要：
： 帕金森氏病（PD）是一种常见的慢性慢性多巴胺能神经元死亡引起的神经退行性疾病。花色苷自然被发现抗氧化剂，并以其预防作用在神经退行性疾病中而闻名。黑胡萝卜（L. ssp.var.alef。）是花色苷的丰富来源，主要包括基于酰化的氰化素的衍生物，从而使其更稳定。但是，没有分析神经蛋白酶的报告黑胡萝卜花青素（BCA）在PD上的作用。为了研究BCA的潜在神经保护作用，将人类SH-SY5Y细胞用MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶丹）处理，以诱导PD相关的细胞死亡和细胞毒性。从黑胡萝卜中提取花色苷，并通过HPLC-DAD确定组成。将SH-SY5Y细胞与BCA（2.5、5、10、25、50、100 µg/ml）和0.5 mM MPP+共孵育，以确定BCA对MPP+诱导的细胞死亡和细胞毒性的神经保护作用。结果表明，BCA浓度对细胞活力没有任何不利影响。 BCA揭示了其细胞保护作用，尤其是在较高浓度（50，100 µg/mL）下，通过增加代谢活性并减少膜损伤。 BCA通过清除MPP+诱导的活性氧（ROS）表现出抗氧化活性，并保护多巴胺能神经元免受ROS介导的凋亡。这些结果表明BCA由于其神经保护作用高抗氧化剂和抗凋亡活性，以及缺乏细胞毒性。 BCA的稳定性升高以及潜在的神经保护作用可能会阐明将来的研究，以阐明BCA的机制和进一步的神经治疗潜力，这是一种神经保护剂。 Span class =“ sub_abstract_label”>补充信息：