Biochanin-a可以改善认知缺陷小鼠的行为和神经化学扰动，以改善阿尔茨海默氏病。
摘要来源：
hum exp exp tex toceol。 2014年4月； 33（4）：369-82。 EPUB 2013年7月30日。PMID： 23900307
摘要作者：s m biradar，h joshi，t k chheda
文章隶属关系：s m biradar
摘要：Biochanin-A（BCA），一种有效的植物构成剂，以前已被用作抗肿瘤，多巴胺能神经元保护剂，一种抗氧化剂，一种抗胆碱能和其他药理学包括神经保护的活动。本研究的目的是评估在年轻小鼠和年龄小鼠中分别挑战和自然老化诱导的失忆模型的认知缺陷小鼠中BCA的行为和神经化学证据。 BCA的转移潜伏期减少并通过LAT增加在占地性行为模型（例如升高加上迷宫和被动冲击避免范式）的占地孢子治疗和自然老化的小鼠中显着的（p <0.001）。在西侧和年龄小鼠中，以剂量依赖性的方式观察到具有标准皮拉西坦（Pira; p <0.001）和BCA的乙酰胆碱酯酶活性的降低。 BCA的抗氧化特性通过GSH的增加（p <0.01）证明，并在甲基苯甲酸反应性物质中降低了scopolamine挑战和老年小鼠的抗氧化特性。孢子氨氨酸治疗的小鼠表现出显着（p <0.01）的北肾素和多巴胺的含量，这是痴呆症的征兆，这些过量的神经递质增加了BCA 40 mg kg（-1）（-1）（-1）（p <0.05），，，p <0.05），， BCA 20 mg kg（-1）（p> 0.05），BCA 10 mg kg（-1）（p <0.05）与Scopolamine组相比，标准PIRA（p <0.05）。此外，在海马的组织病理学中，PIRA和BCA处理的小鼠受到保护与孢子氨氨酸组相比，变性神经元的形成，可行细胞计数增加，退化细胞数量减少。因此，BCA可能有足够的潜力来改善阿尔茨海默氏病。