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biochanin a对β-淀粉样蛋白诱导的神经毒性的神经保护作用在PC12细胞中，通过线粒体依赖性凋亡途径。
摘要来源：
分子。 2016年4月25日； 21（5）。 EPUB 2016年4月25日。PMID： 27120593
摘要作者：ji wei tan，min kyu kim
文章隶属关系：ji wei tan
摘要：阿尔茨海默氏病被认为是主要的神经退行性疾病之一，其特征是产生β-淀粉样蛋白（Aβ）蛋白和神经元的渐进性丧失。在本研究中，Biochanin A是一种主要在三叶质中发现的植物雌激素化合物，它是通过研究其神经保护作用的潜在替代雌激素替代疗法的替代方法。Aβ25-35诱导的毒性及其在PC12细胞中的潜在作用机理。这些细胞暴露于Aβ25-35蛋白会显着增加细胞活力丧失和凋亡。然而，在生物挑蛋白A的当下，Aβ25-35诱导的作用显着逆转。用生物恰有蛋白A预处理A通过降低细胞中的生存能力丧失，LDH释放和caspase活性，从而减少了Aβ25-35蛋白的细胞毒性作用。此外，我们发现在存在生物氨基蛋白A的情况下，细胞色素C和PUMA的表达与Bcl-2/Bax和Bcl-XL/Bax比的恢复相同，从而导致凋亡率降低。这些数据表明，线粒体参与了生物促A对Aβ25-35的保护作用，并且该药物通过预防线粒体功能障碍而减弱了Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤和凋亡。因此，生物chanina可能会成为阿尔茨海默氏病潜在治疗剂和OT的潜在治疗剂的可能性她相关的神经退行性疾病。