βin通过SAPK/JNK和PI3 K途径在PC12细胞中诱导的6-OHDA诱导的氧化应激。
摘要来源：
neurochem res。 2019年12月19日。EPUB2019 12月19日。PMID： 31858376
摘要作者：Elham Hadipour，Masoud Fereidoni， Zahra Tayarani-najaran
文章隶属关系：Elham Hadipour
摘要：帕金森病是一种神经退行性疾病，伴随着认知能力下降，Chorei形式的移动和行为困难。促进凋亡细胞死亡的氧化应激是帕金森氏症的神经退行性的原因。这项研究的目的是评估Betanin对PC12细胞中6-羟基多巴胺（6-OHDA）（6-OHDA）和氢过氧化氢（HO）诱导的毒性和氧化损伤的保护作用，作为帕金森细胞损伤的适当模型。 PC12细胞用β蛋白（1-200µm）预处理24小时，Expo塞入6-OHDA（100 µm）或HO（150µm）24小时。细胞存活和细胞内活性氧（ROS）生产，由芦他蛋白和DCF-DA分析分析。使用PI染色细胞的流式细胞仪研究了β细胞中β蛋白的抗凋亡作用。此外，还进行了Survivin，Cyt C，Phospho SAPK/JNK，SAPK/JNK，Phosho-PI3激酶p85，PI3激酶p85的蛋白质印迹分析。 β（1-200 µM）显着降低了6-OHDA，霍西毒性也减弱了ROS水平。与对照相比，6-OHDA（100µM）处理后，细胞凋亡显着增加。然而，用β（20和50 µM）预处理，可防止凋亡。 PC12细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA可能会增加参与凋亡信号传导和ββ（20和50 µM）的蛋白质，可能会降低凋亡。结果表明，βin具有抗氧化剂和抗凋亡作用，可能具有预防或延迟帕金森病神经死亡的进展。