通过抑制淀粉样蛋白 - ββ相关的神经炎症，
小胶质细胞中的NLRP3和NF-κB信号通路。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2023; 94（S1）：S9-S19。 PMID： 37334594
摘要作者：yue Zhang，jianping jia
文章归属：yue Zhang
摘要：
背景： 微胶质细胞驱动的神经炎症已被证明与阿尔茨海默氏病（AD）的整个过程有关。甜菜碱是表现出抗炎活性的天然产物。但是，确切的潜在分子机制知之甚少。
客观： 我们的研究集中于确定引起贝特因对淀粉样蛋白-β42低聚物（AβO）诱导的小胶质细胞炎症的影响并研究了基本机制。
> AβO用于使用BV2细胞建立体外AD模型。 A 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物测定法测量具有不同浓度的AβO和BETAINE的BV2细胞活力。逆转录 - 聚合酶链反应和酶联免疫吸附测定法用于确定炎症因子的表达水平，例如白介素1β（IL-1β）（IL-1β），白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子α（TNF---- α）。蛋白质印迹用于评估含有-3（NLRP3）炎症体和核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的NOD样受体吡啶结构域的激活。此外，我们使用佛波尔12-溶质酸13-乙酸盐（PMA）激活NF-κB，以验证贝特因施加抗NeuroInf通过调节NF-κB/NLRP3信号通路。
结果：
结论：结论：结论： 甜菜碱通过抑制抑制AβO诱导的小胶质细胞神经炎症，通过抑制激活NLRP3炎性体和NF-κB，它支持对Betaine作为AD的潜在有效调节剂的进一步评估。