摘要标题：
β-氯苯乙烯（BCP）改善MPP+诱导的细胞毒性。
摘要来源：
生物剂药物。 2018年4月25日； 103：1086-1091。 EPUB 2018 APR25。PMID： 29710667
摘要作者：Guifang Wang，Weibin MA，Jingwei Du
文章隶属关系：Guifang Wang
摘要：帕金森氏病（PD）是由尼格拉省多巴胺能神经元连续死亡引起的最常见的神经退行性疾病之一。据报道，MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶丁）是对人类中多巴胺能神经元的神经毒性损害的主要神经毒素。β-蛋黄烯（BCP）是一种重要的大麻素，是从不同物种的重要大麻素中得出的重要大麻素，已显示出药理学性质，已经显示在不同种类的组织和细胞中。但是，以前报道了BCP在PD中的神经保护作用。我们的结果表明治疗SH-SY5Y细胞中的MPP+导致细胞活力显着降低，该细胞活力由BCP恢复。另外，BCP抑制了MPP+诱导的乳酸脱氢酶（LDH）的释放和活性氧（ROS）的产生。相反，BCP处理恢复了MPP+诱导的线粒体膜电位（MMP）的降低。 BCP治疗增加了细胞内GSH和GPX活性。同样，我们发现BCP对MPP+诱导的神经毒性的抗氧化作用取决于2型大麻素受体（CB2R）。此外，我们的结果表明，BCP通过抑制裂解的caspase-3，bax的上调并恢复Bcl-2的表达来阻止MPP+诱导的SH-SY5Y凋亡。此外，BCP明显抑制了HO-1激活和C-JUN N末端激酶（JNK）磷酸化。我们得出的结论是，BCP可能是对神经元细胞中MPP+毒性的有前途的治疗剂。