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蜜蜂毒液磷脂酶A2通过抑制凋亡来诱导调节性T细胞种群信号通路。
抽象来源：
毒素（巴塞尔）。 2020年3月22日； 12（3）。 EPUB 2020 3月22日PMID： 322235689
摘要作者：hyunjung baek，seon-young park，su jeong Ku，Kihyun Ryu，Younsub Kim，Hyunsu Bae，Ye-Seul Lee
文章隶属关系：hyunjung baek
摘要：bee毒液磷脂酶A2是脂肪分解的脂肪酶，催化了水解的脂肪液化。膜磷脂的Sn-2酯键，以产生游离脂肪酸和溶物磷脂。当前的证据表明，蜜蜂毒液磷脂酶A2（BVPLA2）诱导调节性T细胞扩张，并减弱几种与免疫系统相关的疾病，包括NG阿尔茨海默氏病。 Treg细胞的诱导是通过与树突状细胞上的甘露糖受体结合直接介导的。这种相互作用诱导PGE2-EP2信号通路，从而促进CD4T细胞中的Treg诱导。在这项研究中，我们研究了BVPLA2处理对Treg人群凋亡信号通路的影响。进行流式细胞仪以鉴定早期凋亡细胞。结果，在经BVPLA2处理的脾细胞中，早期凋亡细胞大大降低，而雷帕霉素处理的细胞显示出与PBS处理的细胞相似的凋亡细胞水平。此外，BVPLA2处理增加了包括CTLA-4和PD-1在内的抗凋亡分子的表达。 BVPLA2处理的Tregs的存活率增加。我们的发现表明，BVPLA2介导的凋亡信号传导调节与Treg诱导密切相关，Treg诱导对各种免疫相关疾病表现出保护作用。据我们所知，这项研究是e首先证明BVPLA2是能够通过改变凋亡信号诱导Treg膨胀的主要蜂（BV）化合物。