蜜蜂毒液可用作淀粉样生成和神经炎症疾病的治疗，例如通过NF-κB激活进行AD和疾病

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蜜蜂毒液通过防止NF-kappab来改善脂多糖引起的记忆丧失途径。

j神经炎症。 2015; 12：124。 EPUB 2015 6月26日。PMID： 26112466

Sun Mi Gu，Mi Hee Park，Chul Ju Hwang，Ho Sueb Song，Ung Soo Lee，Sang Bae Han，Ki Wan Oh，Young Wan Ham，Min Jong Song，Dong Ju Son，Jin Tae Hong

Sun Mi Gu

背景： β-淀粉样蛋白和神经炎症触发的累积阿尔茨海默氏病。我们先前发现，脂多糖（LPS）引起神经炎症，并随之累积β-淀粉样蛋白肽导致记忆丧失。各种反炎ORY抑制核因子Kappab（NF-κB）激活的化合物显示出阻碍神经炎症和淀粉样生成的功效。我们还发现，蜜蜂毒液（BV）抑制NF-κB。

方法： LPS诱导的内存的鼠标模型在注射LPS之前，使用BV（0.8和1.6μg/kg/day，i.p.）向ICR小鼠施用损失（2.5 mg/kg/day， I.P.）。使用莫里斯水迷宫测试和被动回避测试评估记忆丧失。在体外研究中，我们用LPS（1μg/ml）将BV（0.5、1和2μg/ml）处理给星形胶质细胞和小胶质细胞BV-2细胞。

结果： 我们发现BV抑制了通过行为测试和细胞死亡确定的LPS诱导的记忆丧失。 BV还抑制了LPS诱导的β-淀粉样蛋白（Aβ），β-和γ-分泌酶活性，NF-κB及其DNA结合活性和APP的表达的水平的增加，以及Bace1和Neuroinflammation蛋白（C大脑和培养细胞中的OX-2，Inos，GFAP和IBA-1）。此外，下拉测定和分子建模表明，BV与NF-κB结合。

结论： bv减弱LPS - 诱导的淀粉样生成，神经炎症，因此通过抑制NF-κB信号传导途径而丧失记忆。因此，BV可用于治疗阿尔茨海默氏病。