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baicalein通过miR-30b和NIX/BNIP3帕金森氏病中的信号通路。
摘要来源：
Biochem res int。 2021; 2021：2319412。 EPUB 2021 8月18日。PMID： 344457363
摘要作者：min chen，李彭，ping锣，小米Zheng，Tao Sun，Xiaoqiao Zhang，Jiangtao Huo
文章隶属关系：min chen
摘要：帕金森病（PD）被视为严重的神经退行性疾病。黄胶蛋白参与PD的治疗。这项研究探讨了PD中黄胶蛋白的机制。使用6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型。在用BAI处理大鼠后，评估了神经系统评分，多巴胺（DA）含量，凋亡细胞和神经元损伤卡雷因。使用3-甲基趋化（3-MA）抑制PD大鼠的自噬。检测到线粒体膜电位（MMP）和自噬相关蛋白（LC3，p62）。接下来，将Agomir-30b转染为PD大鼠。预测和验证了miR-30b和Nix之间的靶向关系。然后，将SH-NIX转染到PD大鼠中，并评估miR-30b和Nix对MMP，LC3和P62的影响。当使用AGOMIR-30B过表达miR-30b时，检测到NIX和BNIP3水平。黄囊蛋白提高了神经系统评分，并恢复了DA含量，神经元，MMP和线粒体自噬蛋白水平。黄囊蛋白抑制miR-30b表达和miR-30b靶向NIX。 miR-30b上调或NIX沉默逆转了黄胶对MMP和线粒体自噬的影响。 Baicalein上调NIX和BNIP3表达式，而miR-30b过表达抑制了NIX和BNIP3表达。总而言之，黄囊介导的线粒体自噬并通过下调miR-30b并激活NIX/BNIP3途径，从而防止PD。