摘要标题：
astragalus多糖通过激活PI3K/AKT/MTOR途径来施加反镇的抗原，以增加体外细胞自噬水平。
抽象来源：
int j int j biol biol macromolomol。 2020年2月26日； 153：349-356。 EPUB 2020 2月26日。PMID： 32112840
摘要作者：yinyin tan，ling yin，zhanfang sun， Shanshan Shao，Wenbin Chen，Xiao Man，Yifeng du，Yan Chen
文章隶属关系：yinyin tan
摘要：astragalus polycacharide（aps）是一种生物活性的大分子，已用于它减轻帕金森病（PD）的发展，而其机制仍未解决。通常认为自噬与PD具有重要联系，因此合理地假设AP参与自噬途径以在存在抗PD的情况下。为了验证这一假设，PD模型是由PC12细胞中的100μm6-羟基多巴胺（6-HODA）诱导的，然后用不同浓度的AP处理。结果表明，AP可以提高细胞活力和自噬水平，改善自噬体的形成，促进LC3-I向LC3-II的转化，显示AP可以提高自噬水平。此外，AP可以下调PAKT和PMTOR的表达，并上调PTEN的表达。尽管这些蛋白质参与PI3K/AKT/MTOR途径，但我们然后将（KD）内源性PI3K蛋白（PI3K/AKT/MTOR途径受体蛋白）击倒。结果表明，这些由AP调节的事件在PI3K KD细胞中逆转，表明AP通过PI3K/AKT/MTOR途径激活了自噬以治疗PD。总体而言，APS具有增加自噬的作用，该事件负责抑制PI3K蛋白激活PI3K/AKT/MTOR途径。