astaxanthin对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中6-羟基多巴胺诱导的凋亡的保护作用。
摘要来源：
j neurochem。 2008年12月; 107（6）：1730-40。 EPUB 2008 11月7日。PMID： 19014378
摘要作者：yasutaka ikeda，shinji tsuji， Akira Satoh，Masaharu Ishikura，Takuji Shirasawa，Takahiko Shimizu
文章隶属关系：分子生物标志物研究团队，东京大都会学院，日本东京，日本东京。 ）是一种神经退行性疾病，其特征是选择性丧失黑质尼格拉pars commacta中的多巴胺能神经元。尽管对PD发病机理的理解仍然不完整，但人类和动物研究的越来越多的证据表明，氧化应激是其发病机理中的重要介体。 astaxanthin（ASX）是一种有效的抗氧化剂，被认为是通过降低氧化应激相关疾病的风险来提供健康益处。这项研究检查了ASX对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的凋亡的保护作用。用ASX对SH-SY5Y细胞进行预处理，以剂量依赖性的方式抑制了6-OHDA诱导的凋亡。此外，ASX显着抑制了6- OHDA诱导的线粒体功能障碍，包括降低的膜电位以及caspase 9，caspase 3和聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解。在Western印迹分析中，6-OHDA激活的p38 MAPK，C-JUN NH（2） - 末端激酶1/2和细胞外信号调节激酶1/2，而ASX阻止了p38 MAPK的磷酸化，但没有阻止C-Jun NH NH的磷酸化（2） - 末端激酶1/2和细胞外信号调节激酶1/2。药理学方法表明，p38 MAPK的激活在6-OHDA诱导的线粒体功能障碍和凋亡中具有关键作用。此外，ASX显着废除了6-OHDA诱导的反应VE氧的产生，导致6-OHDA治疗引起的p38 MAPK激活和凋亡的封锁。综上所述，目前的结果表明，ASX对SH-SY5Y细胞中凋亡的保护作用至少部分归因于其有效的抗氧化能力。