摘要标题：
亚洲酸通过抑制线粒体ROS的产生来保护多巴胺能神经元免受神经炎症的影响。
摘要来源：
biomol ther（Seoul）。 2019年4月10日。epub 2019 4月10日。PMID： 30971058
摘要作者：Dong Chen，Xiao-ya Zhang，Jing Sun， Qi-Jie Cong，Wei-Xiong Chen，Hafiz Muhammad Ahsan，Jing Gao，Jin-Jun Qian
文章隶属关系：Dong Chen
摘要：本研究试图评估评估的影响LPS诱导的BV2小胶质细胞和1-甲基-4-苯基 - 吡啶（MPP）诱导的SH-SY5Y细胞，研究帕金森氏病（PD）中亚洲酸的潜在抗炎机制。使用MPPTO建立为PD的Anmodel诱导SH-SY5Y细胞，以便可以检查亚洲酸对多巴胺能神经元的影响。在BV2小胶质细胞中激活了NLRP3炎性体，以探索潜在的机械SMS用于亚洲酸的神经保护作用。我们表明，亚洲酸减少了线粒体活性氧的细胞内产生，并改变了线粒体膜的可能调节线粒体功能障碍的潜力，并抑制了小胶质细胞中的NLRP3炎症体。我们还发现，用亚洲酸治疗直接改善了MPP诱导的SH-SY5Y细胞活力和线粒体功能障碍。这些数据表明，亚洲酸都通过下调直接的线粒体活性氧抑制NLRP3炎性体的激活，以保护多巴胺能神经元免受SH-SY5Y细胞中的线粒体功能障碍的影响，并改善SH-SY5Y细胞的线粒体功能障碍，这些细胞被确定为帕金森氏病模型。我们的发现表明，亚洲酸通过抑制小胶质细胞中的NLRP3炎性体激活以及直接保护多巴胺能神经元来保护多巴胺能神经元免受神经炎症的影响。这表明有希望的临床使用亚洲酸进行PD治疗。