摘要标题：
亚洲酸通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号传导来保护分化的PC12细胞免受Aβ诱导的细胞凋亡和TAU高磷酸化的影响。
摘要来源：
life Sci。 2018年7月11日EPUB 2018年7月11日。PMID： 30017668> 30017668
摘要作者：Wenjing Cheng，Weimei Chen， Peng Wang，Jianfeng Chu
文章隶属关系：Wenjing Cheng
摘要：淀粉样蛋白β（Aβ）肽可能在阿尔茨海默氏病（AD）中引起神经毒性。本研究的主要目的是研究亚洲酸（AA）针对神经元分化的PC12细胞中Aβ诱导的神经毒性的保护作用。在用20μMAβ处理前，用5、10或20μMAA预处理分化的PC12细胞。通过MTT分析和膜联蛋白V-FITC/PI双染色测定分化PC12细胞的生存力和凋亡。线粒体膜电位（MMP通过JC-1染色分析分化的PC12细胞。通过蛋白质印迹分析检测到蛋白质的表达水平。我们发现，AA显着提高了分化的PC12细胞的生存力，但在用Aβ进行挑战时，线粒体介导的凋亡剂量依赖性依赖性。此外，Western印迹分析的结果表明，AA阻止了IκBα降解和p65核转运，并促进了Aβ处理的分化PC12细胞中AKT和GSK-3β的磷酸化。此外，发现一种特定的PI3K抑制剂LY294002废除了AA对Aβ诱导的细胞凋亡和Tau蛋白过度磷酸化的影响。我们的发现表明，AA保护分化的PC12细胞免受Aβ诱导的细胞凋亡和Tau蛋白过度磷酸化的影响，这可能是通过PI3K/AKT/AKT/GSK-3β信号通路的激活而部分介导的。
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