摘要标题：
亚洲酸在阿尔茨海默氏病体外模型中无效的铝毒性。
摘要来源：
前Biosci（Elite Ed）。 2018年1月1日; 10：287-299。 EPUB 2018 1月1日。PMID： 28930619 28930619
摘要作者：Mashoque Ahmad，而Arokiasamy Justin Thenmozhi， Thamilarasan Manivasagam，Jegadeesan Nataraj，Musthafa Mohamed Essa，Saravana Babu Chidambaram
文章属性：Mashoque Ahmad而不是
摘要：
铝（aluminum（al）（aluminum（al））是无处不在的环境毒品，具有缺乏生物学功能的环境毒素；然而，已经证明它在大脑中的积累与几种神经病理疾病有关，尤其是阿尔茨海默氏病（AD）。据报道，从Centella Asiatica提取的三萜亚洲酸（AA）可以越过血脑屏障，还表现出抗氧化剂和神经保护活性。本研究是IMED通过评估细胞活力，线粒体膜电位，反应性氧（ROS），DNA损伤和凋亡（Hoechst和Dual STENing，Compaining，cometage，com sassay tose）来探索AA对AA对铝（Al（Mal）3）诱导神经毒性的神经保护作用促凋亡，抗凋亡和信号指数的表达SH-SY 5Y神经母细胞瘤细胞中的AKT/GSK-3β信号通路。使用AA的预处理显着增强了细胞活力，紫红酮诱导的ROS，线粒体膜功能障碍和调节AKT/GSK-3β信号通路的凋亡。 Al诱导的神经变性的下调可能是控制金属离子稳态损害的方法之一，导致AD早期发育中神经元损伤。但是，需要在动物模型中进行更广泛的工作以确认其神经保护作用。