apigenin和lueseolin通过抑制STAT1诱导的CD40表达来调节小胶质细胞活化。
摘要来源：
j j neuroinflammation。 2008; 5：41。 EPUB 2008年9月25日。PMID： 18817573
摘要作者：kavon rezai-Zadeh，Jared Ehrhart， Yun Bai，Paul R Sanberg，Paula Bickford，Jun Tan，R Douglas Shytle
摘要：
背景：众所周知，大多数神经退行性疾病与小胶质细胞介导的炎症有关。我们以前的研究表明，CD40信号与大脑中与小胶质细胞相关的免疫反应至关重要。例如，众所周知，信号传感器和转录激活因子（STAT）信号通路的激活在干扰素 - γ（IFN-GAMMA）诱导的小胶质细胞CD40表达中起着核心作用。我们和其他人以前已经报道了小胶质CD40 ExpreIFN-GAMMA和淀粉样蛋白β（Aβ）肽可显着诱导SSION。最近的研究表明，某些类黄酮具有抗炎和神经保护特性，这些特性与其众所周知的抗氧化作用不同。特别是，已经发现类黄酮，阿apegenin和lueseolin是有效的CD40免疫调节剂。方法：在IFN-GAMMA和/或CD40连接的存在下，用类黄酮处理培养的小胶质细胞，均以类黄酮处理，以评估任何抗炎作用和/或机制。通过荧光活化细胞分选（FACS）分析小胶质细胞上的CD40表达。 ELISA证实了白介素6（IL-6）和TNF-Alpha，乳酸脱氢酶（LDH）测定法和STAT1 Western blotting的抗炎作用和机制。结果：阿哌德蛋白和叶黄素浓度依赖性地抑制了IFN-γ诱导的CD40表达。阿哌替特蛋白和叶黄素还抑制了由IF刺激的小胶质细胞TNF-α和IL-6产生在存在CD40连接的情况下，N-Gamma挑战。此外，阿apigenin和lueseolin明显抑制了IFN-gamma诱导的STAT1磷酸化，对细胞存活的影响很小。结论：我们的发现为阿哌德蛋白和叶黄素抗炎作用提供了进一步的支持，并表明这些类黄酮可能在包括阿尔茨海默氏病（AD）在内的各种神经退行性疾病中具有神经保护性/疾病修饰特性。