[胃生产毒素的抗氧化机制与异育茶碱抑制PC12细胞的Mpp〜+诱导的凋亡中的抗氧化剂。 1月2021年； 46（2）：420-425。 pmid： 33645131 作者：
Xu Li，Tian-Jiao Xu，Li-Kun Liu，Miao-xian Dong
文章隶属关系：xu li
摘要：胃ro虫uncoma-uncariae ramulus cum uncis是治疗帕金森氏病（PD）中最常用的草药对。胃生素和异丁茶碱是胃ro虫 - 肉瘤 - ramulia ramulus cum unc unc unc unc uncis pair和抗抗原机械的重要组成部分。这项研究旨在研究胃生蛋白与异丁茶碱联合对1-甲基-4-苯基吡啶丁基（MPP〜+） - 诱导的PC12细胞凋亡及其抗氧化机制的凋亡。分析了乳酸脱氢酶（LDH）从细胞到培养基的泄漏通过分光光度法。凋亡细胞用膜联蛋白V-氟甲素异氰酸酯（FITC）和碘化丙酰丙酰丙糖素（PI）标记，并通过流式细胞仪进行分析。使用碘化丙啶（PI）染色分析细胞周期。通过分光光度法分析脂质过氧化（LPO）水平。通过实时RT-PCR检查了caspase-3的mRNA表达。血红素加氧酶1（HO-1）和NADPH的蛋白质表达：喹氧化氧化氧化氢管1（NQO-1）的蛋白质表达式通过蛋白质印迹测定。胃生素与异丁丁碱结合降低了膜联蛋白V阳性细胞的百分比和MPP〜+诱导的PC12细胞中的细胞周期停滞。胃生蛋白与异丁茶碱结合下调了caspase-3的mRNA表达，上调了HO-1和NQO-1的蛋白质表达，并降低了MPP〜+诱导的PC12细胞中的LPO含量。 PD98059，LY294002或LICL可能会部分逆转这些用胃生素和isorhynchophophophophline预处理的变化，这表明胃生育与isorhyncho结合Phylline抑制PC12细胞的MPP〜+诱导的凋亡，并通过ERK1/2和PI3 K/GSK-3β信号途径氧化应激。我们的实验表明，胃生素与异丁茶碱结合使用可以降低caspase-3的mRNA表达，并上调HO-1和NQO-1的蛋白质表达，以减少氧化应激并抑制凋亡。