摘要标题：
通过调节LRP1介导的PPARγ/NF-κB途径来发挥神经保护作用。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年7月15日; 951：175756。 EPUB 2023 5月11日。PMID： 37179044
摘要作者：yue ju，lili gu，min hu，miao Zheng，Xuebin Zhou，Qin Li，Xinyue Zhang
文章隶属关系：yue ju
摘要：低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）在神经元中广泛表达和星形胶质细胞。研究表明，大脑中LRP1表达的抑制显着加剧了阿尔茨海默氏病（AD）相关的神经病理学。尽管其潜在的机制在很大程度上未知，但已证明雄激素（Andro）具有神经保护特性。这项研究旨在研究Andro是否可以通过调节LRP1介导的PPARγ/NF-κ抑制AD的神经炎症B路径。在Aβ诱导的BV-2细胞中，发现Andro增加了细胞活力并增强LRP1的表达，同时降低了P-NF-κB（p65）和NF-κB的表达（p65），以及IL-1β ，IL-6和TNF-αlevels。另外，当AβWAS与Andro与LRP1或PPARγKnockdown的BV2细胞进行AβWAS进行时，P-NF-κB（p65）和NF-κB的mRNA和蛋白质表达增加（p65），NF-κBDNA的结合以及IL- il-观察到1β，IL-6和TNF-αlevels。这些发现表明，Andro可以通过减少神经炎症来减弱Aβ诱导的细胞毒性，这可能部分归因于其对该LRP1介导的PPARγ/NF-κB途径的影响。