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adlay船体提取物在衰减β-淀粉样蛋白诱导的神经毒性和氧化应激PC12通过抗氧化，抗炎和抗凋亡活性的细胞。
摘要来源：
Biochem BiophysRep。2021Jul; 26：101020。 EPUB 2021 5月18日。PMID： 34041372
摘要作者：Gregory J Tsay，Yu-ta Lin，chia-hong hsu，feng-yao tang，yueh-hsiung kuo，che-yi chao
文章隶属关系：gregory j tsay
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的特征是β-淀粉样蛋白积累的特征（Aβ）在老年斑块中，有助于氧化应激，线粒体疾病和突触萎缩，因此导致大脑功能恶化。 Adlay（L。）是年度植物。在这里，95％的乙醇额外Adlay Hull（Ahee）的CT由乙酸乙酯（AHEAE）， - 丁醇（Ahbue）和水（AHWE）分割评估了细胞作为神经毒性的实验模型。研究了抗炎和抗凋亡相关蛋白的表达，发现AHEE，AHEAE和AHWE发挥抗炎作用。 AHWE表现出抗凋亡作用，并抑制了诱导的一氧化氮合酶表达和一氧化氮的产生。我们研究了AHWE对DPC12细胞中Aβ诱导的神经毒性的保护作用，并探索了潜在的机制。 AHWE预处理显着减弱了细胞死亡，Aβ介导的B细胞淋巴瘤（BCL）-2/BAX比率的增加。 AHWE在DPC12细胞中显着抑制了Aβ和增强的蛋白激酶B（AKT）水平，这表明其针对Aβ诱导的DPC12细胞凋亡的保护作用是通过介导的GH上调3-激酶（PI3K）/AKT信号通路的GH上调。这些提取物及其生物活性化合物K36-21可能对治疗神经退行性疾病有可能。