摘要标题：
通过豆蔻素激活NRF2驱动的抗氧化剂酶，赋予PC12细胞的神经保护剂免受氧化损害的影响。
摘要来源：
食物功能。 2017年3月22日； 8（3）：997-1007。 pmid： 28271112 作者：
Shoujiao Peng，Yanan Hou，Juan Yao，Jianguo fang
文章隶属关系：shoujiao peng
摘要：氧化应激代表了自由基产生的氧化还原平衡和消除它们的能力之间的氧化还原均衡。由于人们认为这种氧化还原平衡的颠覆会引发各种疾病，因此活细胞努力保持氧化还原平衡。越来越多的证据表明，氧化应激已经成为神经退行性疾病发病机理的常见危险因素。因此，对预防氧化应激作为潜在的治疗性stra的重要性非常重要tegy。众所周知，NRF2-ARE途径是针对氧化应激的最重要的细胞内源防御机制之一。 NRF2信号传导的激活诱导多个依赖性抗氧化剂防御基因的转录调节。在这里，我们表明豆蔻素（CD）是一种从alpinia katsumadai分离出的chalcone，在PC12细胞中由过氧化氢（HO）和6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的细胞死亡减弱。用CD剂量依赖性地对PC12细胞进行预处理，上调由NRF2控制的II期抗氧化剂分子的表达。相反，CD在沉默的NRF2表达后未能提供神经保护作用，表明该细胞保护可能是通过转录因子NRF2的激活介导的。我们的结果表明，CD是PC12细胞中NRF2的新型小分子活化剂，并表明CD可能是预防氧化应激介导的神经退行性疾病的潜在候选者。