NRF2/HO-1信号传导激活剂乙酰基-11-酮-Beta-Boswellic Acid（AKBA）介导的ALS甲基汞诱导的实验模型中的神经保护作用。
摘要来源：
Neurochem res。 2021年6月1日。epub 2021 1. pmid： 340755222
摘要作者：伊丽莎白·敏杰（Elizabeth Minj），舒布姆Sidharth Mehan的Upadhayay
文章隶属关系：Elizabeth Minj
摘要：甲基汞（MEHG）是一种有效的神经毒素，会导致神经毒性和神经元细胞死亡。 MEHG暴露还导致少突胶质细胞破坏，神经胶质细胞过度活化和运动皮质和脊髓中运动神经元的脱髓鞘。结果，MEHG在肌萎缩性侧索硬化症（ALS）类似神经复杂性的进展中起着重要作用。 ALS是一种致命的神经退行性疾病，其中神经炎症是CNS脱髓鞘进一步的主要原因。核因子埃里throid-2相关因子-2（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）信号传导途径被认为是ALS神经保护的潜在靶标。乙酰基-11-酮-Beta-Boswordic Acid（AKBA）是一种多组分的五边形三萜类化合物，源自具有抗炎和抗氧化特性的Boswellia Serrata。该研究旨在调查AKBA作为NRF2 / HO-1激活剂是否可以为ALS提供保护。因此，我们探讨了AKBA在MEHG诱导的实验ALS模型中NRF2/HO-1信号通路上的作用。在这项研究中，MEHG 5 mg/kg的口量21天，在Wistar大鼠中诱导了ALS。进行开放式测试，力游泳测试和握力强度，以观察实验大鼠运动配位行为。相比之下，莫里斯水迷宫是为了学习和记忆而进行的。从第22天到42天，持续的AKBA 50 mg/kg和AKBA 100 mg/kg的施用。在大鼠脑匀浆中评估了神经化学参数。同时，P使用AKBA进行的OST治疗通过增加大脑组织中NRF2/HO-1的量来显着改善大鼠大脑中大脑中的行为，神经化学和严重的病理特征。 /p>