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有希望的基于大麻素的帕金森氏病疗法：运动症状神经保护。
摘要来源：
mol神经退行器。 2015; 10：17。 EPUB 2015 4月8日。PMID： 258888232
摘要作者：Sandeep Vasant More，Dong-Kug Choi
文章隶属关系：sandeep vasant更多
摘要：帕金森病（PD）是一种缓慢的阴险神经系统疾病，其特征是中脑中多巴胺能神经元的丧失。尽管最近有一些临床前的进步已提出治疗PD，但几乎没有任何临床上的治疗方法被证明是新的治疗方法。越来越多的证据表明大麻素信号系统在基底神经节中具有突出的调节功能。因此，将大麻素用作新的建议将治疗靶标作为PD的有希望的疗法。内源性大麻素系统的元素在基底神经节的神经回路中高度表达，在该神经节中，它们双向与多巴胺能，谷氨酸能和GABAergic信号系统相互作用。当PD进展过程中，大麻素信号传导系统经历了双相变化模式，它解释了PD患者通常观察到的运动抑制作用。大麻素激动剂（例如Win-55,212-2）在PD中已在实验中作为神经保护剂证明了它们抑制兴奋性毒性，神经胶质激活和氧化损伤的能力，从而导致多巴胺能神经元变性。据报道，与大麻素相关化合物（包括CE-178253，油酰乙醇胺，Nabilone和Hu-210）提供的其他好处具有针对Bradykinesia和Levodopa诱导的PD的肌动症的功效。尽管有希望用于PD的临床前研究，但使用大麻素S尚未在临床水平上进行广泛研究。在这篇综述中，我们重新评估现有的证据表明内源性大麻素系统参与了PD的原因，症状和治疗。我们将尝试确定未来的研究线索，这将有助于理解大麻素系统治疗PD的潜在治疗益处。