通过抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的NF-κB，MAPK和Akt激活而富谷coidan的抗炎作用。
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食物化学毒素。 2011年8月； 49（8）：1745-52。 EPUB 2011年5月4日。PMID： 215704441
摘要作者：Hye Young Park，Min Ho Han，Cheol Park，Cheng-Yun Jin，Gi-Young Kim，Il-Whan Choi，Nam Deuk Kim，Nam Deuk Kim，Taek-Jeong Nam，Taeg Kyu权，Yung Hyun Choi
文章隶属关系：帕桑国立大学药学系，釜山609-735，共和国共和国韩国。
摘要：富谷烷，一种从棕色海藻中提取的硫化多糖，显示出各种内部生物学活动；然而，岩藻依类人抗炎活性的细胞和分子机制仍然很少了解。在这项研究中，我们调查了岩藻依烷对生产脂多藻的抑制作用Aride（LPS）诱导的BV2小胶质细胞中促炎性介体。我们的数据表明，在LPS刺激的BV2小胶质细胞中，岩藻依伐原治疗显着抑制了过量产生一氧化氮（NO）和前列腺素E₂（PGE₂）。它还减弱了诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧合酶（COX）-2，单核细胞趋化剂蛋白-1（MCP-1）和促炎性细胞因子，包括肠介脂素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子，表达的表达（TNF）-α。此外，通过抑制核因子-KAPPA B（NF-κB）激活和细胞外信号调节激酶（ERK），C-JUN N末端激酶（JNK），P38 MitiTogen- sIt-sit-sity of to to c-kappa B（NF-κB）激活和下调，岩藻依林烷表现出抗炎特性。活化的蛋白激酶（MAPK）和AKT途径。这些发现表明，岩藻依烷可能为伴随小胶质细胞激活的神经退行性疾病的治疗提供了可观的治疗潜力。