米他汀通过细胞膜和线粒体中的抗氧化作用来防止高分子量Aβ果实诱导的神经毒性。
摘要来源：
free radic bybiol Med。 2021年5月17日; 171：232-244。 EPUB 2021 5月17日。PMID： 34015458
摘要作者：atsushi Michael Kimura，Mayumi Tsuji, Taro Yasumoto, Yukiko Mori, Tatsunori Oguchi, Yuya Tsuji, Masakazu Umino, Asami Umino, Toru Nishikawa, Shiro Nakamura, Tomio Inoue, Yuji Kiuchi, Masahito Yamada, David B Teplow, Kenjiro Ono
Article Affiliation:atsushi michael kimura
摘要：淀粉样蛋白β-蛋白质（Aβ）的过度积累是导致神经元死亡的主要机制之一，在阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理中磷酸化的TAU（AD）。原纤维是高分子重量Aβ低聚物（HMW-AβO）之一，牵涉到修饰疗法的疾病的重要靶标y。我们先前报道了酚类化合物（例如米他素）抑制Aβ1-40，Aβ1-42和α-突触核蛋白的聚集，包括它们的寡聚，可能对AD和帕金森病发挥保护作用。这项研究的目的是阐明介素蛋白对SH-SY5Y细胞中HMW-AβO神经毒性的保护作用的详细机制。为了评估迈他汀对HMW-AβO诱导的氧化应激的影响，我们通过测量细胞膜脂质过氧化，膜流动性和细胞膜电位以及线粒体氧化损伤来系统地检查膜氧化损伤水平（MPT），线粒体活性氧（ROS）， SH-SY5Y细胞中的三磷酸氨基甲烷（MN-SOD）和三磷酸腺苷（ATP）分析。如SH-SY5Y细胞中HMW-AβO诱导的HMW-AβO诱导的膜破坏而发现迈他汀可以提高细胞活力，如n在减少膜磷脂过氧化并增加膜流动性和膜耐药性方面。还发现迈雷特蛋白抑制了HMW-AβO诱导的线粒体功能障碍，如减少MPT，MN-SOD和ATP的生成所示，从而提高了线粒体膜电位，并增加了线粒体ROS的产生。这些结果表明，可以通过多种抗氧化功能来预防HMW-AβO诱导的神经毒性，可以作为针对AD的疾病定型剂开发。
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