文章发布状态：免费摘要标题：
番茄红素通过pi3k/akt/nrf2pathway在阿尔茨海默氏病细胞模型中减轻氧化应激。
摘要来源：
peerj。 2020; 8：e9308。 EPUB 2020 JUN8。PMID： 325551202
摘要作者：yinchao fang，Shanshan OU，Tong Wu， Lingqi Zhou，Hai Tang，Mei Jiang，Jie Xu，Kaihua Guo
文章隶属关系：yinchao fang
摘要：
氧化应激（OS）在神经退行性疾病中起重要作用阿尔茨海默氏病（AD）。番茄红素是一种具有有效抗氧化剂和抗肿瘤作用的色素。但是，其在中枢神经系统中的潜在作用没有明确定义。这项研究的目的是研究番茄红素对细胞的影响AD的模型并确定其基本机制。
方法： m146l单元格是一个双转染（人类应用基因和presenlin） -1基因）过表达β-淀粉样蛋白（Aβ）的中国仓鼠卵巢（CHO）细胞系，是AD的理想细胞模型。我们用番茄红素处理了细胞，并观察了番茄红素对M146L细胞的作用。
结果： 氧化应激和氧化应激和凋亡细胞明显高于CHO细胞中的细胞，这表明Aβ诱导OS和凋亡。番茄红素减轻了OS和凋亡，激活了PI3K/AKT/NRF2信号通路，上调的抗氧化剂和抗凋亡蛋白以及下调促凋亡蛋白。另外，番茄红素抑制了M146L细胞中的β-分泌酶（BACE）活性。这些结果表明，通过激活PI3K/AKT/NRF，番茄红素抑制了BACE活性并保护M146L细胞免受氧化应激和凋亡2途径。
结论： 番茄红素可能通过激活PI3K/AKT/NRF2信号通路和减少Aβ诱导的损害来防止Aβ诱导的损害M146L细胞中的灯泡的表达。