Zerumbone在转基因应用程序/PS1小鼠中改善行为障碍和神经病理学通过抑制MAPK信号。
抽象来源：
j神经炎症。 2020年2月17日； 17（1）：61。 EPUB 2020 2月17日。PMID： 320666466
摘要作者：lei li，xiang-hui wu，xiao-jing Zhao，Lu Xu，Cai-Long Pan，Zhi-Yuan Zhang
文章隶属关系：lei li
摘要：
背景： 阿尔茨海默氏病（AD）是一个主要的临床问题，但是对于这种疾病，明显缺乏有效的治疗药物。我们调查了转基因应用/PS1小鼠Zerumbone（亚热带姜曲萜）的潜在治疗作用，AD的啮齿动物模型Bral淀粉样变性和神经炎症。
方法： N9小胶质细胞系和原代小胶质细胞培养以研究Zerumbone的影响在小胶质细胞上。用Zerumbone处理APP/PS1小鼠，并在治疗组和对照组之间评估并比较了非认知和认知行为障碍。然后处死动物，并收集组织以进行进一步分析。还通过RT-PCR，Western印迹，一氧化氮检测，酶联免疫吸附测定，免疫组织化学，免疫荧光和流式细胞仪分析。 p> 结果： Zerumbone抑制了促炎性细胞因子的表达，并诱导了从经典炎症表型到替代性抗炎的小胶质表型的转换通过抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）/核因子-kappa B信号通路的表型。经过20天的治疗期，Zerumbone在转基因APP/PS1小鼠的非认知和认知行为中显着改善了缺陷。 Zerumbone显着降低了β-淀粉样蛋白的沉积，并减弱了皮质和海马中的促炎小胶质细胞活化。有趣的是，Zerumbone显着增加了所有活化小胶质细胞中抗炎小胶质细胞的比例，可能通过增强吞噬作用来减少β-淀粉样蛋白的沉积。同时，Zerumbone还降低了MAPK途径的关键分子的表达，例如p38和细胞外信号调节的激酶。
结论：结论：： 总体而言，Zerumbone有效地改善了行为障碍，衰减神经炎症和转基因APP/PS1小鼠中还原β-淀粉样蛋白沉积。 Zerum骨在小胶质细胞中表现出很大的抗炎活性，并通过抑制MAPK信号传导途径诱导从促炎表型到抗炎表型的小胶质细胞中的表型转换，这可能在其神经保护作用中起重要作用。我们的结果表明，Zerumbone是人类神经炎症和神经退行性疾病的潜在治疗剂，特别是AD。