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通过抑制淀粉样蛋白生成的氧蛋白对阿尔茨海默氏病的保护作用途径。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2017; 2017：3545169。 EPUB 2017年6月7日PMID： 28680449
摘要作者：ding-siang huang，yu-chen yu， Chung-hsin Wu，Jung-yaw lin
文章隶属关系：ding-siang huang
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的致病系统之一是形成β-淀粉样蛋白plaques在患者的大脑中，淀粉样蛋白生成活性成为治疗靶标之一。在这里，我们报告了Wogonin，这是scutellaria baicalensis中主要的活性成分之一，它对淀粉样蛋白-β肽 - （Aβ-）诱导的毒性具有神经保护作用。Ogonin治疗改善了三重转基因AD小鼠（H-Appswe，H-Tau P301L和H-PS1 M146V）在Morris Water Maze，Y-Maze和新型物体识别上的性能。此外，Wogonin通过增加Aβ42-GFP SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞（AD细胞）的神经突长度和复杂性来激活AD细胞的神经突生长（AD细胞），并通过降低淀粉样蛋白原途径，从末端片段，Aβ-聚集和磷酸化的tau。 Wogonin还增加了线粒体膜电位（∆ψm），并通过减少Bax和裂解PARP的表达来保护凋亡。总的来说，这些结果得出的结论是，沃戈宁可能是AD的有前途的多功能药物候选者。