提取的肽的神经保护作用来自Aβ25-35诱导的小鼠记忆障碍的核桃（Juglans Sigilata Dode）蛋白。
摘要来源：
j Huazhong Univ Sci Sci Technolog Med Sci。 2016年2月; 36（1）：21-30。 EPUB 2016 2月3日。PMID： 26838735
摘要作者：Juan Zou，Pei-Shan Cai，Chao-Mei Xiong，Jin-Lan Ruan
文章隶属关系：Juan Zou
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是老年人的主要神经退行性疾病之一，其特征是积累和积累和淀粉样β（Aβ）肽在人大脑中的沉积。越来越多地认为由Aβ诱导的氧化性链球菌和神经炎症被认为是病原的原因AD的nesis。本研究旨在确定核桃肽对Aβ25-35在体内诱导的神经毒性的保护作用。briefly。连续五周用蒸馏水或核桃肽（200、400和800 mg/kg，p.o.）处理动物。通过Morris Water Mazetest和降低避免测试研究了小鼠的空间学习和记忆能力。为了进一步探索核桃肽神经保护性的潜在机制，超氧化物歧化酶（SOD）的活性，谷胱甘肽（GSH），乙酰胆碱酯酶（ACHE）（ACHE）和马发二甲基（MDA）的含量以及一氮氧化物的水平通过分光光度法测量小鼠海马中的NO）。此外，使用ELISA确定了样品中8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和IL-6的水平。河马通过蛋白质印迹分析评估了可诱导型一氧化氮合酶（INOS）和核因子κB（NF-κB）的Ampal表达。结果表明，核桃肽补充有效地改善了小鼠的认知缺陷和记忆障碍。同时，我们的研究还揭示了抗氧化剂酶以及补充核桃肽（400或800 mg/kg）的炎症介质的有效恢复。以上所有发现表明，核桃肽可能通过减少炎症反应和调节抗氧化剂系统对AD具有保护作用。