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vitexin通过MPTP引起的帕金森氏病的多巴胺能神经元通过pi3k/akt信号通路。
摘要来源：
药物des devel ther。 2018; 12：565-573。 EPUB 2018 3月16日。PMID： 29588573
摘要作者：ming hu，fangming li，weidong王
文章隶属关系：ming hu
摘要：
： 帕金森氏病（PD）是一种渐进的神经退行性。疾病的特征是黑质中多巴胺能神经元变性。在PD mod中检查ELS在体外和体内均可。
结果： sh-sy5y细胞上的甲基-4-苯基吡啶（MPP）治疗抑制了细胞活力，诱导的凋亡以及BAX/BCL-2比和caspase-3活性的增加。但是，VIT显着改善了由mpptreatment引起的这些参数。进一步的研究表明，VIT增强了PI3K和AKT的磷酸化，该PI3K和AKT被MPPIN SH-SY5Y细胞下调，其效果可能会被PI3K抑制剂LY294002阻断，并被PI3K激活剂IGF-1激活。此外，极点测试和牵引测试的结果表明，VIT预处理可预防铁趋化度，并减轻了由MPTP处理的MPTP PD模型中1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）引起的初始病变。 VIT还增强了PI3K和AKT的激活，并抑制了MPTP处理的小鼠中BAX/BCL-2和CASPASE-3活性的比率。
结论：一起，这项研究表明，通过PI3K/AKT信号途径的激活，VIT保护了对MPP/MPTP诱导的神经毒性的多巴胺能神经元。我们的发现可能有助于VIT在PD治疗中的临床应用。