维生素K2可预防氯化铝介导的神经变性。
摘要来源：
炎症药理学。 2023年10月; 31（5）：2675-2684。 EPUB 2023年7月21日。PMID： 37477796
摘要作者：Kaberi Chatterjee，Papiya Mitra Mazumder，Sugato Banerjee
文章隶属关系：kaberi chatterjee
摘要：最近的研究表明，与其他环境因素相结合，铝的暴露可能会导致神经变性导致认知障碍，感知到了阿尔茨海默疾病的认知障碍。 Menaquinone是一种维生素K2的一种形式，有助于保持健康的骨骼并避免冠状动脉钙化。它还具有抗炎和抗氧化特性。在这里，我们使用阿尔茨海默氏病动物模型（AD）研究了维生素K2（MK-7）的神经保护作用。氯化铝（Alcl3; 100 mg/kg口服3周）被施用到瑞士白化病毒M用于诱导神经退行性的冰和维生素K2（100 g/kg口服3周）作为治疗。接下来是行为研究以确定记忆变化。行为观察与ALCL3处理的动物有或没有维生素K2治疗的促炎，氧化和脑组织病理学变化有关。 ALCL3给药导致记忆下降，该记忆下降在维生素K2治疗的动物中部分恢复。由于ALCL3介导的炎症，大脑中的骨过氧化物酶水平增加，维生素K2阻止了炎症。维生素K2逆转了ALCL3诱导的乙酰胆碱酯酶和氧化应激标志物。此外，维生素K2有助于恢复海马BDNF水平，并降低ALCL3管理的动物的淀粉样蛋白βAcmulation。此外，如在组织病理学研究中所观察到的那样，维生素K2保护了海马神经元免受ALCL3介导的损伤。我们得出的结论是，维生素K2可以部分逆转ALCL3介导的认知衰减e。它增加了乙酰胆碱和BDNF水平，同时减少了氧化应激，神经炎症，和β-淀粉样蛋白的沉积，从而保护了海马神经元免受ALCL3介导的损伤。