维生素B6通过N-甲基-D-Appartate受体信号传导大鼠诱导的异育嗜血杆菌诱导的血管性痴呆。
摘要来源：
clin exp Hypertens。 2017年9月5日：1-10。 EPUB 2017年9月5日。pmid： 28872356
摘要作者：peng li，mo-li Zhu，guo-pin pan， Jun-Xiu Lu，Zhao，Xu Jian，Li-Ying Liu，Guang-Rui Wan，Yuan Chen，Song Ping，Shuang-Xi Wang，Chang-Ping Hu
文章隶属：Peng li
摘要：
背景： 我们以前已经报道了长期有机磷的暴露会诱导大鼠血管痴呆（VD）。作为辅酶，维生素B6主要参与代谢的调节。维生素B6是否改善VD是否仍然未知。
方法： VD的模型是通过用异玛娃娃喂养大鼠（0.5 mg的（0.5 mg）诱导的/kg per两天，12周）。通过经颅多普勒（TCD）评估大鼠后大脑动脉（PCA）的血流。通过莫里斯水迷宫（MWM）测试评估学习和记忆。
结果： 维生素B6的给药增加了血液在左右后的大脑动脉中，并改善了由异橄榄球治疗的大鼠学习和记忆的功能。维生素B6增加了N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）2B的蛋白质水平，突触后密度（PSDS）蛋白95和钙调蛋白依赖蛋白依赖蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMK-II）在海马中被同学在同学中降低。老鼠。光学显微镜和电子显微镜的形态分析表明，通过维生素B6对由等异嗜酸脂蛋白引起的海马破坏了。重要的是，Eliprodil的NMDAR信号传导的拮抗剂废除了维生素B6对PCA血流产生的这些有益作用，学习，记忆和海马结构，以及NMDAR 2B，PSDS蛋白95和CAMK-II的蛋白质表达。 “>结论： 维生素B6激活NMDAR信号，以防止异玛娃娃诱导的VD在大鼠。