verbenalin在细胞和动物模型中降低了淀粉样β肽的产生阿尔茨海默氏病。
摘要来源:
分子。 2022年12月8日; 27(24)。 EPUB 2022 12月8日。PMID: 36557811 36557811
摘要作者:Juhee Lim,Seokhee Kim,Changhyun Lee, Jeongwoo Park,Gabsik Yang,Taehan Yook
文章隶属关系:juhee lim
摘要:verbenalin是主要组成部分,据报道表现出睡眠促进和抗氧化活性。这项研究证明了牛曲纳他素对瑞典突变体淀粉样蛋白前体蛋白(APP)过表达的神经2a细胞(SWEAPP/N2A)和阿尔茨海默氏病(AD)动物模型中的淀粉样蛋白β(Aβ)肽产生的影响。我们进一步进行了分子生物学这些在体外和AD体内模型的分析。根据使用Western印迹,酶联免疫吸附测定和免疫组织化学(IHC),基于与Aβ肽产生有关的因子的表达来评估牛benalin的作用。在SWEAPP/N2A细胞中,牛曲纳他素治疗均通过细胞内表达和APP蛋白的释放降低。因此,降低了Aβ肽的产生。与AD转基因(TG)小鼠中的那些相比,IHC表明,在海马中,用牛benalin治疗的动物显示出Aβ和Tau表达水平降低。此外,verbenalin恢复了AD动物模型海马中脑衍生的神经营养因子(BDNF)的表达。这些发现表明,牛培他的体外和体内都可能降低Aβ的形式。维贝纳林也可能有助于提高AD的病理标志