ursolic酸增强了自噬清除率，并改善帕金森病小鼠模型的运动和非运动症状。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2022年9月22日。EPUB2022 9月22日。PMID： 36138143> 36138143
摘要作者：yeojin bang，yoonjung权，Mihyang Kim，Soung Hee Moon，Kiwon Jung，Hyun Jin Choi
文章隶属关系：yeojin bang
摘要：蛋白质聚集和骨料的异常积累被认为是常见的机制神经变性，例如帕金森病（PD）。一种天然的五囊三萜化合物（UA），通过抑制氧化应激和炎症反应并抑制大脑中的凋亡信号传导，在脑功能障碍的几种实验模型中表现出了保护活性。在这项研究中，我们研究了UA是否促进了蛋白质聚集的自噬清除ES并减弱了PD小鼠模型中的病理和特征症状。将小鼠注射烤面包酮（1 mg·kg·d，i.p.）每周五次，持续1或2周。我们表明，鱼藤酮注射会引起明显的运动缺乏和前驱非运动症状，并伴有明显的多巴胺能神经元丧失，并在斑nigra和Striatum中的骨料蛋白（如p62和泛素）沉积。 UA（10 mg·kg·d，i.p.）的共同注射改善了所有紫红酮诱导的病理改变。在分化的人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中，用蛋白酶体抑制剂MG132（0.25，2.5μm）的两步处理诱导的泛素和p62显着积累，并具有清晰且更大的凝聚力形成，而UA（5μm）显着衰减了MG132诱导的诱导的MG132诱导的形成。蛋白质积累。此外，我们证明了UA（5μM）通过促进原代神经元细胞和SH-SY5Y细胞中的自噬液显着增加了自噬清除率。 ua a通过增加JNK的磷酸化，从而触发了Bcl-2与Beclin 1的解离。这些结果表明，UA可以通过调节大脑中的异常蛋白质积累来降低PD的进展，从而触发Bcl-2的磷酸化。