ursolic酸和沙发性神经发生的改变改变淀粉样蛋白β在阿尔茨海默氏病小鼠模型中引起的社交记忆。
摘要来源：
前药。 2022; 13：1058358。 EPUB 2022 12月22日。PMID： 36618920
摘要作者：Fatima Javed Mirza，Saadia Zahid
文章隶属关系：fatima javed mirza
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种多方面的神经退行性疾病，其特征是具有实质性神经元损害，以记忆和认知的缺陷形式表现出来。尽管阿尔茨海默氏病（AD）具有使人衰弱的性质，但缺乏治疗策略仍需要开发刺激治疗剂神经发生并减轻相关的认知缺陷。本研究研究了在淀粉样β（Aβ）诱导的AD模型中，两种主要的植物亚甘油酸（RA）和ursolicac（UA）的治疗潜力。 UA是一种天然的五囊三萜和RA，一种酚类酯是主要的生物活性成分，它是一种属于lamiaceae家族的药物，并且表现出包括神经保护在内的重要生物学特性。多奈替齐（Donepezil）是第二代胆碱酯酶抑制剂，批准用于治疗轻度，中度和重度阿尔茨海默氏病（AD）作为对照。在八组雄性BALB/C小鼠中，对四组（每组= 6）进行了立体定位手术，以引入AβIN海马，然后用媒介物（磷酸盐缓冲盐水（PBS）），多佩兹尔（Donepezil），UA或RA进行治疗。其他四个组仅获得了多奈代尔，UA和RA的车辆。进行社交互动的行为分析，构成社会隶属关系和社会新颖性偏好测试。还评估了AβPlaques和神经发生标志物的表达，即DoubleCortin（DCX）和Ki-67。结果表明，与Aβ和多奈替兹治疗的基团相比，通过AβPlaques的大量降低观察到了UA和RA的神经保护作用。与Aβ+aβ+donepezil处理的组相比，Aβ+RA和Aβ+UA处理的组中的EVINDEDDCX和KI-67免疫反应性也恢复了神经元密度。在用UA和RA处理的AβAdminespription群体中重新建立了社会隶属关系。分子对接研究进一步验证了UA和RA与KI-67和DCX与多奈哌齐的结合。我们的发现表明，UA和RA是潜在的神经保护化合物，可逆转AD的组织学标志，并改善社交记忆和海马神经发生受损。