摘要标题：
尿素A通过通过SIRT1/PGC-1α信号通路促进线粒体生物发生，保护帕金森氏病实验模型中的多巴胺能神经元。
摘要来源：摘要来源：
食物功能。 2021年12月14日。EPUB2021 12月14日。PMID： 34905594
摘要作者：jia liu，jingjing Jiang，Jingru Qiu，Liyan Wang，Jing Zhuo，Baozhu Wang，Deqing Sun，Shuyan Yu，Haiyan Lou
文章属性：jia liu
摘要：mItochrial功能障碍有助于minochrial功能障碍。神经退行性疾病，例如帕金森病（PD）。靶向线粒体功能障碍的治疗策略对PD的治疗有很大的希望。最近的报道强调了尿石蛋白A（UA）的保护作用，尿石蛋白A（UA）是一种由含椭圆酸的食物（例如石榴，浆果和核桃）产生的肠道代谢物，在几种神经系统疾病中包括阿尔茨海默氏病和缺血性中风。但是，UA在PD中的潜在作用尚未表征。在这项研究中，我们研究了UA在6-OHDA诱导的PD细胞培养物和小鼠模型中的神经毒性中的作用的潜在机制。我们的结果表明，UA免受PC12细胞中6-OHDA细胞毒性和凋亡的影响。同时，施用UA至6-OHDA病变的小鼠可以改善运动缺陷和ni骨多巴胺能神经毒性。更重要的是，UA处理显着减弱了6-OHDA诱导的PC12细胞中的线粒体功能障碍，并伴有增强的线粒体生物发生。从机械上讲，我们证明了UA通过促进线粒体生物基生1-PGC-1α信号传导途径发挥神经保护作用。综上所述，这些数据为UA在调节线粒体功能障碍中的新作用提供了新的见解，并表明UA可能对PD具有潜在的治疗应用。