尿素蛋白A改善了阿尔茨海默氏病认知并恢复线粒体和溶酶体功能。
摘要来源：
阿尔茨海默氏症痴呆症。 2024年5月16日。EPUB 2024 5月16日。PMID： 38753870> 38753870
摘要作者：yujun hou，xixia Chu，Jae-Hyeon Park，Qing Zhu，Mansoor Hussain，Zhiquan Li，Helena Borland Madsen，Beimeng Yang，Yong Wei，Yue Wang，Yue Wang，Evandro F Fang，Debandro fang，Debandro l Croteau，Vilhelm a bohr a bohr a bohr
文章：yujun hou
摘要：
背景： 自噬，包括线粒体和溶酶体功能受损，在阿尔茨海默氏病（AD）中起关键作用。尿石蛋白A（UA）是胆汁酸的肠道微生物代谢物，可刺激MITOP哈吉。 UAS长期治疗AD和作用机制的影响尚不清楚。
方法： 我们在具有行为，电生理，生化和生化方法的AD的三种小鼠模型。
结果： 长期UA处理可显着改善不同AD转基因小鼠的学习，记忆和嗅觉功能。 UA还减少了淀粉样β（Aβ）和TAU病理，并增强了长期增强。 UA通过增加溶酶体功能引起线索。 UA改善了细胞溶酶体功能和归一化的溶酶体组织蛋白酶（主要是组织蛋白酶Z），以恢复AD中的溶酶体功能，表明组织蛋白酶在UA诱导的AD的治疗作用中的关键作用。 =“ sub_abstract_label”>结论： 我们的研究强调了重要性AD病因的溶酶体功能障碍并指出UA。