解开帕金森小鼠模型通过蛋白质组学方法的神经保护作用。
摘要来源：
acs chem chem Neurosci。 2021 11 17; 12（22）：4319-4335。 EPUB 2021 11月8日。PMID： 347477594
摘要作者：Hareram Birla，Chetan Keswani， Saumitra Sen Singh，Walia Zahra，Hagera Dilnashin，Aaina Singh Rathore，Richa Singh，Monika Rajput，Priyanka Keshri，Surya Pratap Singh
文章Hareram Birla
Hareram Birla 摘要摘要：atrescress toctucced：
PRESSS诱发的诱导中脑区域多巴胺能（DAER）神经元死亡是导致的主要原因帕金森氏病（PD）。发现L-DOPA后，已经开发了多种药物来改善PD患者的生活方式s但是，由于其多种副作用，都不适合临床使用。在传统药物中使用来治疗神经退行性疾病。以前，我们通过抑制NF-κB相关的促炎细胞因子针对MPTP感染的帕金森氏小鼠的神经保护作用。在本研究中，我们使用蛋白质组学方法研究了Rotenone（ROT）感染小鼠模型中Tc的神经保护分子机制。通过口服给药将小鼠用TC提取物预处理，然后腐烂。进行了行为测试以检查小鼠的运动功能。分离蛋白质，并进行无标记定量（LFQ），以鉴定对照与PD和PD与治疗组中差异表达的蛋白质（DEP）。通过QRT-PCR验证了结果，其靶基因与蛋白质组学数据相关。在这项研究中，我们在对照与PD中报告了800个DEP，PD与治疗组中的133S.-tools表现出具有DEPS的生化和分子途径的显着富集，这对于PD进展很重要，包括线粒体基因表达，PD途径，TGF-β信号传导和阿尔茨海默氏病。这项研究为PD进展以及新的治疗靶标提供了新的见解。更重要的是，它表明TC可以通过调节多种途径来发挥治疗作用，从而导致神经保护作用。