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Trigonelline恢复了阿尔茨海默氏病模型小鼠的记忆功能：脑穿透和靶标的证据分子。
摘要来源：
SCIREP。2020年10月2日； 10（1）：16424。 EPUB 2020年10月2日。PMID： 33009465
摘要作者：mai m farid，Ximeng Yang，Tomoharu Kuboyama， Chihiro tohda
文章隶属关系：mai m farid
摘要：trigonelline（TGN; 1-甲基吡啶丁素-1--3-羧酸盐）是一种从植物中衍生而成的广泛分布的碱。由于我们以前发现TGN的神经突生长效应，因此我们假设TGN可能有助于改善记忆缺陷。在这里，在阿尔茨海默氏病中研究了TGN在恢复淀粉样β（Aβ）诱导的轴突变性和改善记忆功能方面的功效疾病5XFAD模型的小鼠过表达突变的APP和PS1基因。 Aβ25-35暴露3天会诱导轴突和树突的萎缩。 TGN的处理后恢复了轴突和树突的长度。在小鼠中口服TGN后，在血浆和大脑皮层中检测到TGN本身。口服TGN至5xFAD小鼠14天，对象识别记忆（P <0.001）和对象位置存储器（P <0.01）显示出显着改善。 TGN给药还标准化了脑皮质中的神经丝光水平（P <0.05），该轴突损伤相关的生物标志物。通过药物亲和力响应靶标稳定性（DARTS）方法对TGN的靶蛋白进行分析，发现肌酸激酶B型（CKB）是TGN的直接结合蛋白。用CKB抑制剂治疗取消了TGN诱导的轴突和树突状生长。总之，我们第一次发现TGN穿透了大脑并可能激活CKB，并引导轴突形成。这项研究显示了TGN作为新药的潜力，以及新的靶标分子CKB，在记忆回收信号中。